恐惧记忆是如何卡在一些大脑中的

瑞典林雪平大学的研究人员发现了一种生物机制，可以增加恐惧记忆在大脑中的存储强度。这项在大鼠中进行的研究发表在《分子精神病学》上。它提供了有关焦虑相关疾病背后机制的新知识，并确定了焦虑和酒精依赖背后的共同机制。

体验恐惧的能力对于逃避危及生命的情况并学会在未来避免它们至关重要。然而，在某些情况下，例如创伤后应激障碍(PTSD) 和其他与焦虑相关的障碍，恐惧反应会变得过度并持续存在，即使它们不再适合。

即使危险不再存在，这也会引发强烈的焦虑，并导致受影响的人残疾。研究人员怀疑，某些人更容易产生病态恐惧，这是由大脑处理恐惧记忆的方式紊乱引起的。

大脑的某些区域对于处理与恐惧有关的记忆尤为重要。当体验到威胁时，杏仁核会被激活，并与对调节情绪很重要的额叶脑叶“前额叶皮层”一起工作。

“我们知道，连接额叶和杏仁核的神经细胞网络参与了恐惧反应。这些大脑结构之间的联系在患有 PTSD 和其他焦虑症的人身上发生了改变，”该中心的助理教授 Estelle Barbier 说领导这项研究的林雪平大学社会和情感神经科学 (CSAN) 和生物医学和临床科学系 (BKV)。

然而，所涉及的分子机制长期以来一直未知。当前研究中的研究人员研究了一种称为 PRDM2 的蛋白质，这是一种抑制许多基因表达的表观遗传酶。研究人员此前发现，酒精依赖中 PRDM2 的水平较低，并导致过度的压力反应。

在人类中，酒精依赖和焦虑相关疾病同时存在是很常见的，研究人员怀疑这是由这些疾病背后的共同机制引起的。

为了让新的记忆持久，它们必须被稳定下来并作为长期记忆保存下来。这个过程被称为“合并”。当前研究中的研究人员调查了 PRDM2 水平降低对恐惧记忆处理方式的影响。

“我们已经确定了一种机制，其中额叶和杏仁核之间的网络活动增加会增加学习的恐惧反应。我们表明 PRDM2 的下调会增加与恐惧相关的记忆的巩固，”巴比尔说。

研究人员还确定了当 PRDM2 水平降低时受影响的基因。很明显，这导致连接额叶和杏仁核的神经细胞活动增加。

“患有焦虑症的患者可能会从削弱或消除恐惧记忆的治疗中受益。我们已经确定的生物学机制涉及 PRDM2 的下调，我们目前没有任何增加它的方法。但该机制可能是解释为什么有些人更容易患上与焦虑相关的疾病。这也可以解释为什么这些疾病和酒精依赖经常一起出现，”巴比尔说。

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