高脂肪饮食和不受管制的运动运动耐力增强剂与胰腺癌风险有关

密歇根大学罗杰尔癌症中心的研究人员发现，由高脂肪饮食和合成物质激活的细胞核受体不受管制的运动表现增强剂助长了癌前胰腺病变进展为胰腺癌。

胰腺导管腺癌是一种高致死性癌症，发病率不断上升，迫切需要预防和治疗该疾病的策略。大多数胰腺癌病例起源于称为胰腺上皮内瘤变的癌前病变;据估计，大约55-80%的40岁以上的成年人患有这些低度癌前无声胰腺病变。由Imad Shureiqi医学博士领导的《自然通讯》杂志上的一项研究表明，小鼠的癌前胰腺病变与人类相似的胰腺病变含有更高水平的转录受体过氧化物酶体增殖物激活受体δ(PPARδ)。

PPARδ调节影响脂质代谢和癌症形成等生物过程的广泛关键基因的表达。PPARδ的激活显着加速癌前病变进展为胰腺癌。Shureiqi之前曾在德克萨斯大学的MD安德森癌症中心工作，在那里他进行了大部分研究，特别是与Xiangsheng Zuo，M.D.，Ph.D.合作，然后在2020年将他的研究转移到密歇根大学Rogel癌症中心。

“我们开始对研究PPARδ对胰腺癌变的影响感兴趣，因为我们之前的观察表明PPARδ强烈促进其他胃肠道癌症。但是关于PPARδ在胰腺癌发展中的作用的信息非常有限，“Shureiqi说。

PPARδ的活化与过度暴露于某些天然和合成配体相关。一些配体天然存在于高脂肪饮食中，这与人类和动物模型中胰腺癌的风险增加有关。高脂肪饮食富含脂肪酸，脂肪酸是PPARδ的天然配体。

其他合成形式的PPARδ配体，如卡达林(GW501516)，存在于运动补充剂中，旨在提高身体表现和耐力。GW501516最初由制药公司设计，旨在鼓励身体使用更多的脂肪并治疗肥胖和高脂血症等非癌性疾病。GW501516和其他用于医疗用途的类似强效PPARδ激动剂的药物开发早已停止，因为它们具有潜在的癌副作用。虽然关于PPARδ如何影响结直肠癌的研究可以追溯到1999年，制药公司已经停止了合成PPARδ配体的开发，但不受监管的互联网媒体仍然销售像Cardarine这样的物质。广告主要面向年轻人，声称这将有助于他们建立肌肉耐力和燃烧脂肪。

Shureiqi解释说，最初，研究人员发现这些合成配体减少了小鼠的疲劳。这个消息传到了各大媒体上，媒体昵称它为“药丸运动”。“不幸的是，媒体没有解决的是PPARΔ的阴暗面。像肌肉细胞一样，合成的PPARδ配体也帮助癌细胞从脂肪中获取更多的能量作为燃料来源，“他说。

“这让我感到震惊，”Shureiqi继续说道。“动物模型反复显示PPARδ与结直肠癌和胃癌病例中的癌症促进之间存在很强的关系。现在，我们正在获得更多关于它如何影响胰腺癌的信息。

促进无声胰腺癌前病变进展为胰腺癌的关键因素仍然不明确，尤其是那些易于靶向的因素。虽然大多数这些癌前病变不会发展成癌症，但了解它们如何进展对于找到解决胰腺癌发病率上升的干预措施仍然至关重要。这项研究的结果表明，患有沉默的癌前病变的人，即使是那些低等级的人，也可能通过食用PPARδ天然激活剂(如高脂肪饮食)或合成药物(如卡达林)来增加患胰腺癌的风险。未来开发阻断PPARδ激活的有效药物可能是预防癌前病变进展为胰腺癌的新方法。对于那些癌前胰腺病变患病率高的人，也可以考虑限制高脂肪饮食的暴露。但就目前而言，这些运动增强合成PPARδ激活物质的普遍销售和使用引起了最紧迫的担忧。

“这些新信息应该提醒个人使用合成PPARδ激动剂的潜在严重健康风险，”Shureiqi说。“我们试图传播这样的信息，即使用这些物质不是一个好主意。它可能会增强肌肉耐力，但它也会增强癌症使用能量和生长的能力。

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