新研究探讨二甲双胍在改善牙周炎中hmgb1介导的氧化应激中的作用
牙周炎是全球普遍存在的健康问题，它会导致牙齿支持组织逐渐遭到破坏，并且常常因氧化应激条件和细菌变化而加剧。目前的治疗方法包括机械清创、抗炎药物和再生手术。
该研究发表在《基因与疾病》 杂志上，对细胞与二甲双胍的相互作用进行了详细检查，调查了其在牙周炎进展过程中与 HMGB1 的关系。研究发现二甲双胍可以抑制氧化应激，并通过 AMPK/mTOR 途径激活自噬。在小鼠模型中诱导实验性牙周炎，发现二甲双胍可以减弱牙槽骨吸收，这是该疾病的一个主要标志。
这项研究的一个值得注意的发现是，二甲双胍不仅可以减少牙周膜细胞的氧化应激，还可以通过 AMPK/mTOR 途径激活自噬，这是一种细胞废物清除和回收过程。该途径已被证明可以抑制牙周组织中 HMGB1 介导的氧化应激。
该研究得出的结论是，二甲双胍可以通过其抗炎作用减轻牙周组织损伤，其中包括减少关键促炎因子 HMGB1 的表达和易位。这些结果与之前的研究一致，证明二甲双胍具有减少氧化应激的能力。
HMGB1 在诱导牙周细胞氧化应激中的关键作用进一步证明了该蛋白是牙周干预的潜在靶点。这为未来研究和开发针对 HMGB1 的药物开辟了一条充满希望的途径。
研究小组表示：“虽然我们的研究提供了关于二甲双胍对牙周炎的保护作用的令人信服的证据，但还需要进一步的研究。” “我们乐观地认为，我们的发现将为二甲双胍和 HMGB1 在牙周炎中的关系进行更全面的研究铺平道路，最终带来更有效的治疗选择。”
二甲双胍在治疗牙周炎方面的潜在作用可能是变革性的，特别是对于同时患有糖尿病和牙周炎的患者而言。该研究的结果为人们带来了希望，即在二甲双胍已知的抗糖尿病作用的基础上，找到一种负担得起、耐受性良好且易于获得的治疗选择。这符合更广泛的医学目标，即开发有针对性的治疗方法来控制疾病的症状，同时解决其根本原因。
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