破译我们细胞的高速公路密码

癌症、退行性疾病：细胞内部通讯途径的失调是许多疾病的根源。微管——微观蛋白质丝——在控制这些交换中发挥着至关重要的作用。然而，它们的机制仍然知之甚少。日内瓦大学 (UNIGE) 的一个团队发现了一种新机制，涉及两种蛋白质，可以控制它们的生长。这一发现为开发可作用于细胞核心的新疗法开辟了前所未有的前景。这些结果发表在《 美国国家科学院院刊》(PNAS)上。

正如城市需要流动的交通网络来进行交流和发展一样，细胞也需要内部微观的“道路”来供给自身、生长和分裂。这些“道路”被称为“微管”。它们是形成细胞主干的长蛋白质丝。它们的调节问题可能会导致癌症和神经退行性疾病等疾病。

因此，了解它们的工作原理，特别是控制和调节它们生长的机制，至关重要。尽管过去四十年来该领域取得了重大进展，但该系统的复杂性仍然需要深入研究。

两个关键蛋白质

UNIGE 理学院生物化学系助理教授 Charlotte Aumeier 最近的工作为微管的功能提供了新的见解。它显示了两种特定蛋白质 CLIP-170 和 EB3 在生长过程中如何在微管尖端进行液-液相分离。换句话说，这两种蛋白质与细胞液体介质分离，在微管尖端形成第二液相，就像水中的一滴油。

微管是不断构建和解构自身的动态结构。“微管水平上的这种相分离现象增加了蛋白质(包括微管蛋白)的浓度，并显着刺激微管的生长速度，同时减少解聚事件，即微管衰变事件，”最后一位研究人员夏洛特·奥梅尔(Charlotte Aumeier)解释道。该研究的作者。因此，这种机制似乎以非常具体的方式控制细胞微管的动力学。

联合行动

Charlotte Aumeier 实验室的博士生、该研究的第一作者 Julie Miesch 解释说，“正是 CLIP-170 和 EB3 之间的协同作用确保了微管生长的调节，这要归功于液-液相分离机制” 。单独来看，CLIP-170 与微管蛋白没有相互作用。至于EB3，虽然它能够与微管蛋白相互作用，但它仅在表面形成微小的聚集体。这两种蛋白质的结合使得局部调节微管生长的速度成为可能。

通过体外观察这两种蛋白质的作用，然后使用全内反射荧光显微镜和高通量共聚焦显微镜这两种方法的组合进行纤维素测量，这两种方法可在 ACCESS GENEVA 平台的 UNIGE 上 获得 。

这些结果凸显了微管动力学控制的新水平。这为开发新的抗癌疗法开辟了新靶点的可能性。这一突破有望进一步拓宽我们对细胞过程核心的理解和行动能力。

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