研究人员破译MAF蛋白促进乳腺癌转移的机制
乳腺癌是女性中最常见的癌症，每年诊断出的新病例超过 200 万例。如果肿瘤仍局限于乳房，存活率非常高，约为 90%。然而，癌细胞扩散到乳腺组织之外以及在其他器官中形成转移瘤会极大地恶化预后并带来重大挑战。先前的研究已经将 MAF 蛋白与发生转移的风险增加联系起来，但这种联系的原因仍不清楚。
由ICREA研究员Roger Gomis博士领导的IRB巴塞罗那团队揭示了MAF蛋白增加乳腺癌患者转移风险的机制。这一发现是了解转移的分子基础的关键一步，并对治疗具有相关的临床意义。
研究小组在《自然细胞生物学》杂志上详细介绍了MAF 蛋白如何与雌激素受体(乳腺癌发展的关键因素)相互作用，从而改变其结构。这种相互作用会导致 DNA 重组，从而激活有利于转移的基因，尤其是对雌激素的反应。这些发现意味着 MAF 蛋白水平高的患者发生转移的风险更大。
这项研究开辟了通过抑制负责 DNA 重组的 KDM1A 分子来阻止促转移细胞激活来预防转移的可能性。这为乳腺癌的治疗提供了新的视角。该研究是在该疾病的培养细胞和动物模型中进行的，并在患者样本中得到了验证。
该研究得到了“la Caixa”基金会通过 2018 年健康呼吁的支持。该项目还获得了西班牙抗癌协会、FERO 基金会、BBVA 基金会和西班牙科学与创新部的资助。该项目还得到了 Carme Segura Capellades 女士的支持，她为巴塞罗那 IRB 的癌症研究慷慨捐赠。
对于年轻和绝经前患者的重要发现
该实验室之前的研究已经建立了 MAF 蛋白水平升高与对用于预防乳腺癌骨转移的“双磷酸盐”治疗的耐药性之间的联系。
因此，检测高水平的 MAF 可以预测转移风险，并区分可能受益于双膦酸盐治疗的乳腺癌患者和不适合这种治疗的患者。这些信息对于年轻患者尤其重要。在某些情况下，针对骨转移部位的治疗可能会将转移转移到其他器官，这对患者的总体生存产生负面影响。
巴塞罗那 IRB生长控制和癌症转移实验室负责人Gomis 博士解释说：“这一发现是了解乳腺癌如何扩散的关键一步，并为 20% 无法从双膦酸盐治疗中受益的患者开辟了新的治疗选择。”也是癌症 CIBER (CIBERONC) 的小组组长。
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