新研究进一步阐明了抗癌药物降低血糖的能力

俄克拉荷马大学的研究人员加深了对一种药物预防肝脏脂肪堆积能力的理解，脂肪堆积是肥胖症的常见症状，可导致严重的脂肪肝。他们的研究结果揭示了代谢紊乱的复杂性，该研究结果发表在科学院同行评议期刊《科学院院刊》(PNAS)上。

该论文以李天刚博士和俄克拉荷马大学健康哈罗德·哈姆糖尿病中心研究小组的一项先前发现为基础：一种用于抑制癌性肿瘤的药物也可以改善胰岛素敏感性并降低血糖水平。这种名为MLN4924的药物通过阻止所有细胞对胰岛素作出反应所需的特定蛋白质的降解起作用。在发现这一结果后，李天刚获得了国立卫生研究院的资助以继续他的研究。

在最近发表的一项小鼠研究中，他的研究小组消除了肝脏中一种名为Cul3的基因。当Cul3存在于体内时，药物会抑制它以防止蛋白质降解。消除该基因可以更全面地了解小鼠在高脂肪饮食下变胖时会发生什么。

他的发现既令人意外又令人意外。没有这种基因，吃高脂饮食的老鼠虽然肥胖，但肝脏中却没有堆积脂肪。然而，肝脏中脂肪堆积的缺乏反而促使脂肪进入血液和肌肉等其他组织，而这些组织原本不应该储存脂肪。结果，肌肉——人体最大的器官——对胰岛素的反应较差，老鼠的血糖升高。

“通过消除该基因，我们积极阻止了肝脏中的脂肪堆积，但这实际上加剧了肌肉中的胰岛素抵抗，这告诉我们这些器官中的脂肪代谢是相互关联的，”李说。“这些研究结果表明，除了降低肝脏脂肪外，同时减少肥胖和改善胰岛素敏感性对于治疗脂肪肝疾病也很重要。这是因为肝脏以外的这些改善对于防止进入肝脏的脂肪在其他组织中积聚至关重要。”

这项研究还说明了为什么治疗2型糖尿病和脂肪肝等慢性疾病绝非易事——一个领域的改善可能会引发另一个领域的负面影响。即便如此，这项研究对于了解脂肪肝的发生过程以及药物在该疾病背景下的作用非常有帮助，研究合著者、俄克拉荷马大学健康哈罗德·哈姆糖尿病中心主任、俄克拉荷马大学医学院教授杰德·弗里德曼博士说。

“我们有一些有希望的想法，旨在针对降低肝脏脂肪堆积的潜在途径，同时提高胰岛素敏感性，”弗里德曼说。“像我们在这项研究中所做的那样重新利用药物是令人兴奋的，因为人们对这种药物及其安全性已经了解很多。我们相信它有很大的可能性。”

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