对骨质疏松症的新见解

骨质疏松症(即骨骼随年龄增长而变弱)影响着全球数百万人，随着全球人口老龄化，这一数字每年都在增加。骨质疏松症与骨细胞的老化或“衰老”有关，但其潜在的细胞类型和机制尚不清楚。然而，现在大阪大学的一个研究小组已经确定了一个关键的骨质疏松症相关基因Men1，并开发了一种这种疾病的新动物模型。

骨骼含有成骨细胞和破骨细胞。破骨细胞在“吸收”过程中分解旧骨组织，使其被成骨细胞产生的新健康骨骼所取代。当旧骨分解的速度快于新骨形成的速度时，就会导致骨质疏松症。成骨细胞衰老，效率降低，可能是造成这种不平衡的原因之一。

一种名为Men1的基因与一种名为 MEN1 的遗传病有关，这种病会导致良性肿瘤，并与生命早期的细胞衰老和骨质疏松症发展有关。该团队研究了Men1在与年龄相关的骨质疏松症中的作用，发现老年小鼠的Men1水平降低，成骨细胞中与衰老相关的基因活性增加。

然后，他们生成了一个小鼠模型，其中的Men1可以在成骨细胞中特异性地失活。这些小鼠的骨骼与老年人的脆弱骨骼相似。“成骨细胞表现出骨形成活性降低，并通过一种名为 mTORC1 的途径加速细胞衰老，”主要作者 Yuichiro Ukon 解释说，“而破骨细胞的数量增加，增加了骨吸收。”因此， Men1的失活会破坏骨骼分解和形成之间的平衡，导致骨质疏松症的发展。

这种新的小鼠模型尤为重要，因为大多数骨质疏松症研究都使用老年小鼠来模拟人类症状。然而，自然衰老涉及多种影响骨质疏松症发病的因素，包括随着年龄增长而活动减少以及与更年期相关的激素变化。通讯作者 Takashi Kaito 解释说：“这种模型首次在不考虑老年小鼠中存在的混杂因素的情况下模拟了骨质疏松症背后的细胞衰老，因此这是我们了解这种疾病背后的生物学机制的关键一步。”

研究小组还表明，使用一种名为二甲双胍的药物(已知该药物可以抑制 mTORC1 细胞衰老通路)能够在体外抑制成骨细胞的衰老，并部分恢复Men1缺陷小鼠的骨骼结构，这表明针对细胞衰老的骨质疏松症治疗具有潜在有效性。

因此，这项研究对于增进我们对骨质疏松症及其潜在治疗方法的了解，以及确定该疾病的生物标志物以评估未来疗法的有效性具有重要意义。这里开发的小鼠还提供了一种新的骨质疏松症模型，这对正在进行的研究至关重要。由于细胞衰老与其他与年龄相关的疾病和癌症有关，这项研究可能为许多其他疾病提供见解。

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